【摘要】近年来，肠道菌群代谢物氧化三甲胺（TMAO）被证实与心血管疾病及缺血性脑卒中的发生发展密切相关。研究成果表明，TMAO借助促进内皮功能受损、诱导泡沫细胞形成、提升血小板反应性以及触发血栓形成等多重机制，推动了动脉粥样硬化进程的加速发展，进而增加大动脉粥样硬化性（LAA）卒中风险。同时，TMAO可能通过诱导心脏纤维化、房颤易感性和血栓形成参与心源性栓塞（CE）的病理过程，而在小动脉闭塞性（SAO）卒中中，则可能通过影响糖脂代谢加重小血管病变。尽管已有研究提出通过饮食、益生菌、抗菌药物及他汀类药物等方式降低TMAO水平，但这些干预措施的临床效果尚未完全明确，特别是TMAO对抗血小板药物疗效的影响，目前尚未有定论，仍存在广泛争议。未来的研究应进一步探讨TMAO与卒中亚型的因果关系，评估其临床干预潜力，以期优化缺血性脑卒中的防治策略。